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AmMmet am „Archiv Mr «**r. Pathologie *. Pharmakologie“ (TagmgibMt),
216. Bd., 1.12. Heft, 1952.____
Wolfgang Trautwein (Heidelberg) und Peter N. Witt (Bern): Der Einfluß des Strophanthins auf das Buhe- und Aktionspotential der geschädigten Herzmuskelfaser. Mit 1 Textabbildung.
Die Messung der elektrischen Erscheinungen an einzelnen, unverletz -ten Muskelzellen des spontan schlagenden Eroschherzens geschieht zwischen einer in der Zelle liegenden, flüssigkeitsgefüllten Mikroelektrode und einer außen liegenden Elektrode1. Das Meßsystem besteht aus einem Cathode Follower, Gleichstromverstärker, Kathodenstrahloszillographen und Photoapparat.
Das normale Ruhe- oder Membran-Potential (MP) betrug im Durchschnitt 64,34 mV ±12 (negativ innen), und seine Konstanz über
1 Nastuk, W. L., u. A. L. Hodgkin: J.Cell. & Comp. Physiol. 35, 39(1950), Woodbury, L. A., H. H. Hecht u. A. R. Christopherson : Amer. J. Physiol. 614, 307 (1951).
198 Traut wein und Witt : Der Einfluß des Strophanthins auf die Herzmuskelfaser.
Minuten war uns ein Beweis dafür, daß die betreffende Zelle — unverletzt durch den Einstich — ihre Spannung gegen idle Außenlöstfrig âufrecht-erhält. Gleichzeitig mit einer Herzkontraktion registrierten wir das Aktionspotential (AP), das aus einer schnellen ^polarisation mit Umladung (Zellinneres positiv gegen außen) und einer in? Wechselnder Geschwindigkeit verlaufenden Repolarisation bestandT;^®|) H^® betrug 84,44 mV ± 10,9.
Das Herz zeigte in Calcium-armem Ringer schwäehef© lii frequentere Schläge, die durch Zugabe von Strophanthin-Lösung zu normaler
Abb. 1. Ausschnitte aus der Registrierung im.Verlaufe
Ca-arme RiNGEK-Lösung. Unten: Ca-ärme RiNGEK-Lösung und Strophantin. Zeit in 0,1 sec. Die beiden unteren Bilder wurden an^d^%lbre,n-iFSser
Höhe und Folge zurückgebrach^^^yhvirDiJpfM^fi’hé Registrierung ergab dab^blgende Ver äntlMÜBgen) «llf[P und AP: ‘
1. Keine meßbare Vèmn^rühg|d’er HöT^HfesjpBP und AP.
2. Die Größe der Fläche -n|Jp«^^S^eräüderte sich mit der Frequenz in dem Sinne, daß der frequenterii^^ii^^l^Pp^^iéiihm c
die unter Strophanthin wieder die Ausgangsgröße/; annahm. In tung sowohl eines Kinzelversuches in derselben Faser statistischen Mittelwerte von 17 Versuchen koniife–^ Tren
nung von Frequenzänderung und Flächehänderung gezeigt werden: beide veränderten sich immer gleichzeitig im gleichen Sinne.
3. Die Repolarisation, die normalerweise erst langsam, dann immer schneller verläuft, wurde bei Calciümmangel H’ verändert, daß-sie von Anfang bis Ende mit beinahe gleicher Geschwindigkeit verlief. Die
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Strophanthin Wirkung bestand darin, daß die ursprüngliche Form wiederhergestellt wurde. Wir können nichts über die Spezifität dieser Veränderung; in bezug auf Strophanthin aussagen (Abb. 1).
Zur Aufklärung des Wirkungsmechanismus der Digitalis scheint es uns ‘^EMtig”:^^^organg zu klären, der der Veränderung der Repolarisationskurve unter Calciummangel und Strophanthin zugrunde liegt. -Die einzelnen Teile der Kurve scheinen mit einer wechselnden Durch-uaspiigMit für verschiedene Ionen zusammenzuhängen1. Unsere Befunde ■zeigen, daß diese Dufchlässigkeitsverhältnisse am geschädigten Herzen ^^aMdeft «sind und dutch Strophanthin wieder normalisiert werden. Wir kennen bisher ^eder den Teilvorgang, der verändert ist, noch können wir ®a§ Veränderung primär am Ionendurchtritt einsetzt, oder ob nur ihre Auswirkung hat. Kohlenhydratstoffwechselgiffce scheinen Me Repolarisation an der gleichen Stelle zu beeinflussen2. Als Beitrag zur Kenntni||H Strophanthinwirkung scheint uns die Feststellung wichtig, daß mit der Mechanik und Rhythmik des geschädigten ganzen Herzens auch dièfelektrisMën Vorgänge an der einzelnen Herzmuskelfaser durch Strophanthin zur Norm zurückgeführt werden.
Dfefassiem. Heèmbeich (München:): Mit Strophanthin IO-6- mol. incubierte Ppff^mvèsinnrä parate zeigen bei der Viscositätsüntersuchung eine auffallende Hem-mmngM^ Recombinatibih^lie End’visöosität bléibt gegenüber der Anfangsviscosität deutlich zurück; Dieser Befund spricht für einen physicoehefnischen Ansatzpunkt des Strophanthins^Hiéraus resultiert eine Veränderung der Dilatation der Aktomyosinfaser, was wohl einen veränderten Spannungszustand der strophanthinbe-jim^M|n»Herzmuskelfaser bedeut^®
Befunde Sjpféèhën wohl für einen Ansatzpunkt des Sfrdphanthins’an der Oberfläche, diesmal an der Membran der Herzmuskelfaser.
1 Hodgkin, A. LZ: Internat. Physiol. Congress, Kopenhagen 1950.
2 Literatur bei Schaeeer, Elektrophysiologie Bandll, Deuticke 1942, Seite346.